Parvalbumin interneuron activation rescues both seizures and impaired social novelty in digenic absence epilepsy mice.

Çocukluk çağı absans epilepsisinin (CAE) poligenik yapısını taklit eden yeni bir fare modelinde (Cacng2+Cacna1a çift mutant), hayvanlar hem absans nöbetleri hem de sosyal bozukluk gösteriyor. Etosüksimid (mevcut birinci basamak tedavi) nöbetleri baskılıyor ama sosyal defisiti düzeltmiyor; bu, nöbetleri kontrol eden mekanizma (T-tipi Ca kanalı) ile sosyal bozukluğu kontrol eden mekanizmanın farklı olduğunu gösteriyor.

Parvalbumin interneuronlarının kemogenetik aktivasyonu ise hem nöbetleri hem sosyal davranış bozukluğunu düzeltmiş. Bu bulgu, CAE'de tedaviye dirençli nörokognitif/sosyal komorbiditeler için PV interneuron modülasyonunun gelecekte yeni bir tedavi hedefi olabileceğini düşündürüyor (henüz preklinik/hayvan çalışması, insan uygulaması yok).